2019/11/08 
筑波大学 生存ダイナミクス研究センター（TARA）の林 純一名誉教授らの研究グループは、ヒトの老化に伴うエネルギー欠乏に、核遺伝子SHMT2が関係していることに注目し、その仕組みをShmt2遺伝子破壊マウスを用いて解明しました。
本研究グループは、Shmt2遺伝子破壊マウスが13.5日胚で貧血を起こし、その後胚致死になることに着目し、以下の２点を明らかにしました。
（１）Shmt2遺伝子破壊により、主に胎児肝臓で細胞分化遅延と細胞分裂遅延が誘発され、胎児肝臓の85%を構成する造血細胞が枯渇し、貧血になること。
（２）この時、胎児肝臓ではグリシンが枯渇し、これがタウリン枯渇とヌクレオチド枯渇を誘発すること、そしてタウリン枯渇はエネルギー欠乏による細胞分化遅延を、ヌクレオチド枯渇は核酸枯渇による細胞分裂遅延を誘発すること。
この結果は、ヒトの老化に伴うエネルギー欠乏のみならず、老化に伴う細胞分裂遅延の回復にも、グリシン摂取が有効である可能性を示唆しています。
図 本研究の概要 「ヒト老化に伴うエネルギー欠乏の原因は、SHMT2遺伝子の発現量低下が重要な原因である」という新仮説の検証において、Shmt2破壊マウス（Shmt2 KO）は胎児貧血を誘発した。この原因はShmt2破壊がグリシン欠乏を誘発し、これがエネルギー欠乏と細胞分裂遅延を誘発したことにある。従ってグリシン摂取は、貧血のみならず老化に伴うエネルギー欠乏と細胞分裂遅延にも有効かもしれない。しかし、同時にがん細胞の増殖も誘発する可能性もあるので、今後はその検証が必要である。